INTAKTES PROINSULIN: EIN MARKER FÜR INSULINRESISTENZ UND KARDIOVASKULÄRES RISIKO
Proinsulin ist die Vorstufe des Insulins. Es wird in den ß-Zellen des Pankreas durch Enzyme in äquimolaren Mengen zu Insulin, C-Peptid und zwei Dipeptiden ab-gebaut.
RISIKOFAKTOREN
Insulinresistenz ist die reduzierte biologische Antwort der Skelettmuskulatur und der Leberzellen auf die physiologische Insulinkonzentration, d.h. ein vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Insulin. Kompensatorisch wird mehr Proinsulin und damit Insulin bei oft noch normalen Glucosewerten produziert. Ist die katalytische Kapazität der Proinsulin-spaltenden Enzyme in der ß-Zelle erschöpft (Sekretionsstörung), kann Proinsulin nicht mehr zu Insulin abgebaut werden und der Serumspiegel steigt nachweisbar. Bei 80-90% aller Typ-2-Diabetiker liegt eine Insulinresistenz vor, häufig geht sie der Manifestation des Diabetes mellitus um Jahre voraus. Proinsulin ist ein unabhängiger, kardiovaskulärer Risikofaktor: Es fördert die Adipogenese, forciert die Arteriosklerose und hemmt die Fibrinolyse. Im Falle einer Herzinfarktentwicklung ist die Auflösung von Thromben somit eingeschränkt und das Risiko eines Infarktes steigt (Nordt et al. 2000).
INDIKATIONEN
Verdacht auf Insulinresistenz (metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetiker)
Frühzeitige Erfassung eines kardiovaskulären Risikos
Entscheidung bezüglich spezifischer Therapiekonzepte und Überprüfung der Qualität von therapeutischen Maßnahmen
Die Senkung des Proinsulin-Spiegels muss in der diabetologischen Therapie und Prävention mehr Bedeutung gewinnen. Diätetische Maßnahmen, viel Bewegung sowie je nach Bedarf eine medikamentöse Therapie mit Metformin, Glitazonen und/oder Insulin sind hier geeignet. Sulfonylharnstoffe sind bei nachgewiesener Insulinresistenz mit der Erschöpfung der ß-Zellen nicht mehr sinnvoll.
WEITERE WICHTIGE DIAGNOSTISCHE PARAMETER
Im oralen Glucosetoleranztest (OGTT) kann das Stadium der ß-Zell-Dysfunktion durch die induzierte Belastung der ß-Zellen unter Stressbedingungen sogar noch früher festgestellt werden. Misst man das inaktive Proinsulin zusammen mit den Glucosewerten nach 0 h, 1 h und 2 h, ermöglichen die Ergebnisse eine Abschätzung des Schweregrades der ß-Zell-Dysfunktion unabhängig von den zu beobachtenden Glucosewerten und damit unabhängig von der Manifestation der Erkrankung. Gesunde Personen zeigen zu jedem Zeitpunkt Werte <11 µmol/L.
Auch erhöhte HOMA-IR-Werte von > 2 zeigen eine Insulinresistenz an:
HOMA-IR = Nüchtern Insulin (µU/ml) x Nüchtern Glucose (mg/dl) / 405.
Auch die Bestimmung des C-Peptids ist bei Verdacht auf Insulinresistenz ein guter Parameter, ebenso wie für die Unterscheidung zwischen Typ 1- und Typ 2-Diabetes.
UNTERSUCHUNGSMATERIAL Serum gekühlt
Kosten
Privat 50,28 EUR*
IGeL 43,72 EUR*
Insulinresistenz ist die reduzierte biologische Antwort der Skelettmuskulatur und der Leberzellen auf die physiologische Insulinkonzentration, d.h. ein vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Insulin. Kompensatorisch wird mehr Proinsulin und damit Insulin bei oft noch normalen Glucosewerten produziert. Ist die katalytische Kapazität der Proinsulin-spaltenden Enzyme in der ß-Zelle erschöpft (Sekretionsstörung), kann Proinsulin nicht mehr zu Insulin abgebaut werden und der Serumspiegel steigt nachweisbar. Bei 80-90% aller Typ-2-Diabetiker liegt eine Insulinresistenz vor, häufig geht sie der Manifestation des Diabetes mellitus um Jahre voraus. Proinsulin ist ein unabhängiger, kardiovaskulärer Risikofaktor: Es fördert die Adipogenese, forciert die Arteriosklerose und hemmt die Fibrinolyse. Im Falle einer Herzinfarktentwicklung ist die Auflösung von Thromben somit eingeschränkt und das Risiko eines Infarktes steigt (Nordt et al. 2000).
INDIKATIONEN
Die Senkung des Proinsulin-Spiegels muss in der diabetologischen Therapie und Prävention mehr Bedeutung gewinnen. Diätetische Maßnahmen, viel Bewegung sowie je nach Bedarf eine medikamentöse Therapie mit Metformin, Glitazonen und/oder Insulin sind hier geeignet. Sulfonylharnstoffe sind bei nachgewiesener Insulinresistenz mit der Erschöpfung der ß-Zellen nicht mehr sinnvoll.
WEITERE WICHTIGE DIAGNOSTISCHE PARAMETER
Im oralen Glucosetoleranztest (OGTT) kann das Stadium der ß-Zell-Dysfunktion durch die induzierte Belastung der ß-Zellen unter Stressbedingungen sogar noch früher festgestellt werden. Misst man das inaktive Proinsulin zusammen mit den Glucosewerten nach 0 h, 1 h und 2 h, ermöglichen die Ergebnisse eine Abschätzung des Schweregrades der ß-Zell-Dysfunktion unabhängig von den zu beobachtenden Glucosewerten und damit unabhängig von der Manifestation der Erkrankung. Gesunde Personen zeigen zu jedem Zeitpunkt Werte <11 µmol/L.
Auch erhöhte HOMA-IR-Werte von > 2 zeigen eine Insulinresistenz an:
HOMA-IR = Nüchtern Insulin (µU/ml) x Nüchtern Glucose (mg/dl) / 405.
Auch die Bestimmung des C-Peptids ist bei Verdacht auf Insulinresistenz ein guter Parameter, ebenso wie für die Unterscheidung zwischen Typ 1- und Typ 2-Diabetes.
UNTERSUCHUNGSMATERIAL Serum gekühlt
Kosten
Privat 50,28 EUR*
IGeL 43,72 EUR*
