Das Lipoprotein(a) ist ein weiterer wichtiger Risikofaktor der Arteriosklerose

Eiweißstoffe binden im Blut die über Nahrung aufgenommenen Fette wie z.B. das Cholesterin und bilden die sogenannten „Lipoproteine“. Diese Lipoproteine dienen als Transportvehikel für wasserunlösliche Substanzen. Zu dieser Gruppe gehört neben dem LDL-Cholesterin auch das Lipoprotein(a).
Lp(a) wurde zunächst als genetische Variante des LDL beschrieben. Tatsächlich ist Lp(a) ein Komplex aus LDL (Lipoproteine niedriger Dichte) und Apolipoprotein [Apo(a)]. Letzteres ist mit dem Apo B-100 der LDL durch eine Disulfidbrücke verknüpft.
Studien der letzten Jahre zeigen, dass ein erhöhter Lipoprotein (a)-Spiegel ebenso wie ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel mit einem erhöhten Herz-Kreislauf-Risiko einhergeht. Als gefährlich werden Werte von über 30mg/dl eingestuft.

Meta-Analysen zeigen, dass Lp(a) ein deutlicher und unabhängiger Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit ist. Je höher das Risiko oder eine bereits vorliegende KHK, desto höher die prognostische Information. Interessant ist überdies, dass Lp(a) auch ein Risikofaktor für retinale Gefäßverschlüsse zu sein scheint. Ob eine Beziehung zwischen Lp(a) und venösen Thrombosen besteht, ist nach wie vor offen.
Was beeinflusst die Konzentration des LP(a)?
Obwohl der Lp(a)-Spiegel genetisch festgelegt ist und somit durch exogene Faktoren eigentlich nicht modifizierbar ist, gibt es eine Reihe von Faktoren, wie man heute weiß, die Lp(a) beeinflussen.

 

  • Erhöhungen sind zu finden bei:
    – Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom
    – Hypothyreose
    – GnRH-Antagonisten
    – Gestagene
    – Entzündungen, akute Phase

 

  • Absenkend wirkt sich aus:
    – Hyperthyreose
    – Primär biliäre Zirrhose, akute und chron. Hepatitis, Leberzirrhose
    – Androgene (Testosteron, DHEA)
    – Östrogene
    – Antiöstrogene (Tamoxifen, Toremifen)
    – PCO-Syndrom
    – Verbrennungen, Sepsis, akute Phase
    – Alkohol, Rauchen

 

  • Bei wem ist eine Untersuchung auf Lp(a) angezeigt?
    – Personen mit mittlerem Risiko an einer KHK zu erkranken
    – Personen mit einer Familienanamnese vaskulärer Erkrankungen (besonders vorzeitiger Tod)
    – Personen, die ein erhöhtes eigenes Risiko für eine KHK oder AVK haben
    – Patienten, die bereits einen Stent eingesetzt bekamen, einen Bypass haben, eine Koronarangioplastie oder eine Restenosierung
    – Patienten, bei denen angiographisch eine rasche Progression einer KHK nachgewiesen ist, die sonst nicht erklärt werden kann
    – Patienten mit Thrombusbildung im linken Vorhof
    – Frauen mit wiederholten Aborten (hier ist ein erhöhtes Lp(a) eventuell eine Risikofaktor)

 

  • Therapie
    Da der Lp(a)-Spiegel genetisch festgelegt ist, kann er durch eine Ernährungsumstellung kaum beeinflusst werden. Auch Medikamente stehen bislang sehr beschränkt zur Verfügung. Statine beeinflussen Lp(a) nicht. Die Einnahme von Nikotinsäure-Präparaten kann den Lp(a)-Spiegel bis zu 30% senken, mit der Lipidapharese (ultima ratio) können um bis zu 80% erreicht werden.
    Da Lp(a) zwar ganz sicher ein hohes kardiovaskuläres Risiko anzeigt, bislang aber kaum einer befriedigenden therapeutischen Intervention zugänglich ist, verdienen die besser behandelbaren Risikofaktoren (LDL-Cholesterin, Blutdruck, Diabetes mellitus)bei Lp(a)-Werten von über 20 mg/dl ein besonderes Augenmerk.

 

  • Material
    Serum, nüchtern (12 Stunden)

 

  • Kosten
    Privat GOÄ-3730     1,15facher Satz € 20,11
    GKV    EBM-32456

 

©2014/10